Nicméně zatím se nedá jeho schopnost prakticky využít a podle vědců bude nyní potřeba další rozsáhlý výzkum.
Onkologové již asi deset let vědí, že vznik rakovinného bujení souvisí s poškozením genu p53. Právě tento gen souvisí s kontrolou nad množením nových buněk a destrukcí poškozených. Přibližně polovina rakovinných onemocnění propukne tak, že je gen p53 vyřazen ze hry a proces růstu rakovinných buněk probíhá zcela nekontrolovatelně.
Virus AAV činnost poškozeného genu p53 nahradí. V okamžiku, kdy se dostane do rakovinnou napadené buňky, předá jí příkaz k sebezničení. Ve zdravé buňce však virus neprojde kontrolním mechanismem p53 a je postupně rozložen, aniž by na rozdíl od současných terapií způsobil nějaké škody.
Nicméně "umělý" virus se neumí aktivně šířit organismem, jako normální viry z buňky na buňku. Profesor Peter Beard, který vede výzkum, proto zdůrazňuje, že klinické testy nové léčby rakoviny jsou ještě daleko.
U laboratorních myší měl sice útok viru na nádory úspěch, ale pro léčení lidí je třeba dalších testů, které přesněji prozkoumají i funkci genu p53.
